阿司匹林的镇痛作用原理？
在痛觉传导通路中，P物质是最强的激活剂，它可选择性地作用于感觉神经元上的N型钙离子通道，导致细胞内的Ca2+浓度增加，进而使钙调蛋白（CaM）结合到腺苷酸环化酶（AC）的亚单位上，促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP）。 cAMP是重要的第二信使分子之一，可调节许多基因的表达，也可作为启动子影响特异酶的活性，其含量的多少与疾病的严重程度呈正比关系[1]。
体内有许多激素和神经递质是通过cAMP发挥作用的，如胰岛素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱以及P物质的释放。这些激素或神经递质的异常可导致疼痛的发生，此时补充外源性物质以维持内环境稳定是十分必要的。 阿司匹林通过抑制COX使花生四烯酸生成受阻，进而减少PGH2等前列环素（PGI2）的合成，进而阻断了cAMP的信号转导途径；另外，阿司匹林还有直接刺激中枢神经系统的作用，从而起到镇痛的效果。
由于P物质是痛觉信号的主要传递者，又是炎症反应的兴奋激素，因此阻断P物质的过程实际上是抑制了炎症反应，同时达到了镇痛的效果 近年研究发现，阿米替林、多塞平及三咪嗪等抗抑郁药也有很好的镇痛效果，而且没有成瘾性和依赖性，在临床上得到了广泛的应用。这三类药物的选择性阻断了中枢神经系统NE能神经元及5-HT能神经元的反馈作用，使下丘脑中去的NA能和5-HT能神经元恢复正常，进而纠正了NE能、5-HT能神经递质所介导的疼痛信号，达到镇痛目的。