普鲁兰多糖的作用？
从结构上来看，藻类的细胞壁由两层碳水化合物组成：一类是含氮的杂多糖，类胡萝卜素等色素结合在其中；另一类是无定形碳链的蛋白多糖（proteinoglycan）或称透明质酸（hyaluronic acid）。其中影响最大的就是Proteoglycans （PGs），它是一个庞大的家族群，根据其N-端酰胺基的差异分为两大类：集落刺激因子(CSF)和生长分化因子(GDF)。 根据其糖链的长短，又可分为短肽聚糖(SFG) 和长肽聚糖(LGG)， 它们通过糖苷键与蛋白质相连，构成不同的大小和结构的PGs分子。这些不同的PGs分子在细胞中起到的作用各不相同。 对肝病患者而言，SFG具有保护肝细胞膜的结构与功能完整性、防止肝细胞变性、坏死及炎症反应，调节肝功能的重要活性。而LGG则是促进肝细胞再生的主要活性成分类型之一。 对肾脏疾病患者来说，SFG和LGG均可以通过旁分泌的形式调节肾小管细胞的离子通道，从而起到改善肾功能、抑制小管细胞凋亡的作用。由于细胞免疫反应在肾脏病变过程中也起着重要的作用，因此某些PGs如白介素(IL)-8和干扰素(IFN)-γ可能通过自分泌或者旁分泌的方式直接或通过激活免疫细胞而发挥抗肾炎效应。另外有研究表明，某些PGs可以调节造血干细胞的自我更新能力和血液细胞的生成，因此对于血液系统疾病也有很好的防治效果
目前关于PRLs的研究多集中在恶性肿瘤方面。有研究显示，肿瘤细胞可以通过自分泌或旁分泌的形式释放PRLs到细胞外，而肿瘤周围的间质细胞也可以合成和分泌这种多效性的生长因子。 PRLs可能是通过自分泌或旁分泌的方式参与调控肿瘤细胞的生长、增殖、迁移和浸润，以及抗肿瘤免疫力的形成[6]。PRLs还可以诱导干细胞发生分化，从而产生新的血管和淋巴管来供给肿瘤营养所需的氧气和营养物质，同时带走肿瘤细胞所产生的废物。通过对PRLs及其受体的干预可能会成为肿瘤治疗的新策略。 小肠黏膜上皮细胞也能合成PRLs。有研究观察了PRLs在小肠黏膜上皮细胞内的信号转导通路，发现磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B途径在小肠黏膜上皮细胞内PRL的信号传递中起到了关键的作用，提示这个通路可能是治疗肠炎等疾病的新靶点。[7] 还有一些研究揭示了PRLs在其他组织器官中的生理功能。例如，在小鼠的大脑中可以观察到PG表达的增加，并且给小鼠注射外源性的PG能够减轻小鼠的记忆缺陷，说明PG可能参与了大脑的病理过程并可能与衰老有关。 [8] 还有研究发现，在妊娠期间胎儿的胸腺能合成和分泌PG，其浓度在妊娠中期达到峰值，随后逐渐回落，在整个妊娠期维持在一个相对稳定的水平。给予受体拮抗剂阻断PG与其受体的结合可显著降低新生小鼠的存活率，推测PG可能在新生儿早期发育过程中起重要的调节作用。 [9]