阿司匹林作用原理？
1.抑制环氧酶，减少花生四烯酸（AA）的生成 阿司匹林是通过和环氧化酶（COX）亚基数目相同的异构蛋白相结合，从而抑制COX活性，阻止花生四烯酸（AA）的环氧合酶通路，从而使PGH2合成减少，达到抗炎、抗风湿、镇痛的效果；同时由于TXA2合成减少，还起到了一定的降压效果。
2.影响细胞黏附分子，降低血管通透性，抑制炎症反应 除了通过抑制COX来实现抗炎效果外，还发现阿司匹林可以通过调控细胞因子来起到抗炎效果，如通过调节黏附分子的表达水平而抑制白细胞与血管内皮的黏附，通过调节血栓素B2（TXB2）的表达水平而抑制炎性介质释放，进而起到抗炎效果。还有研究者发现阿司匹林可以通过减少缓激肽的水平而起效。 除了上述机制以外，还有研究发现小剂量阿司匹林能够抑制血小板膜上腺苷酸环化酶（AC），引起cAMP含量下降，从而抑制血小板的活化与聚集。
3. 影响神经递质，缓解疼痛 已有研究证实脑内存在有特异性PPARs，并且其可能参与脑内的痛信息传递，还有研究发现脑内糖皮质激素受体（GR）密度可影响脑对阿司匹林的敏感性，提示GR可能在PPAR信号通路中与其协同发挥作用以介导阿司匹林的镇痛效果。 另有研究结果表明，小剂量阿司匹林可通过增加脑内去甲肾上腺素能神经末梢的突触后电位而引起中枢神经系统敏感化，产生疼痛感，大剂量服用则通过抑制该神经传导而起拮抗效应。