秋水仙素的作用是什么？
秋水仙素有抗有丝分裂，抑制细胞增殖，诱发细胞凋亡和分化及影响DNA合成等多种生物活性[1]。 这些功能的实现是通过诱导相关基因的表达来实现的。 目前发现秋水仙素可以通过多种途径影响细胞内的信号转导系统，进而调节与细胞生长、增殖、代谢和分化有关的上百个基因。其中，cAMP/PKA通路、MAPK通路和NF-κB通路是被公认的重要信号传导途径之一[2]。
（一）cAMP/PKA通路 cAMP是一种环状核苷酸，可通过激活蛋白激酶A（proteinkinase A； PKA）而发挥作用。cAMP/PKA通路的激活是细胞信号转导中重要的一环，通过调控下游靶基因的转录，从而发挥生理效应。有研究表明，cAMP/PKA通路参与肿瘤的发生和发展过程，在细胞周期调控、细胞分化和肿瘤抗性方面起着至关重要的调节作用 [3]。而秋水仙素对恶性肿瘤细胞的抑制作用可能也是通过该通路起作用的。
（二）MAPK通路 MAPKs是一个富含丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族，其中ERK1/2、JNK和p38是最为重要的成员，分别属于MAPKKK、MAPKK和MAPK三类。它们在细胞信号转导过程中具有至关重要的作用，能够通过调节相应基因的表达参与细胞的增生、分化、凋亡和炎症反应等诸多生命过程[4]。 王晓玲等的研究表明，MAPK信号通路可能参与了秋水仙素诱导人宫颈癌细胞株(HeLa)凋亡的过程。 另外，Yin等研究发现，MAPK可以介导秋水仙素对人乳腺癌细胞MCF7的凋亡作用，且该调亡过程受到caspases级联反应的调控。因此他们认为，MAPK可能通过激酶或者转录因子的形式直接或间接调节与凋亡有关的基因表达，从而起到调节细胞凋亡的作用。
（三）NF-κB通路 NF-κB是一种重要的免疫炎性反应因子，由P50和P65两个亚单位组成，可分为静止型和活化型两种形式。一般认为，静止型NF-κB存在手细胞的胞浆中，当细胞受到外界刺激时，可泛素化和磷酸化，进而转入细胞核内，调节相关基因的表达[5]。 有研究者发现，秋水仙素可以通过抑制Iκβ抑制因子而阻断NF-κB的活化，进而发挥抗肿瘤作用。Zhou等也证实，秋水仙素能够显著降低胃癌细胞NGC-7791和SGC-7901中NF-κB的活性。
除了上述三条主要通路外，其他的一些信号分子也可能是秋水仙素发挥生物学功能的关键环节。如胰岛素信号通路、VEGF信号通路以及TLRs信号通路等。
随着对秋水仙素药理作用研究的逐步深入，可能会有更多与药物代谢和靶点相关的研究成果不断涌现出来，从而进一步促进对该药物的科学认知和应用范围。